сұрақ  |
жауап |
Ile aktywnych transkrypcyjnie chromosomow X moze byc w komorce? оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
U mężczyzn kariotyp z 1 grudką chromatyny płciowej X оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
Dwie grudki chromatyny płciowej x u facetow, kariotyp оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
Kariotyp meski, gdzie NIE MA grudek crhomatyny plciowej X? оқуды бастаңыз
|
|
46XY (prawdiłowy), 45X, 47XYY
|
|
|
Nabłonek jamy ustnej kobiety, ile ciałek baara? оқуды бастаңыз
|
|
w 20-60% jąder komórkowych
|
|
|
W neurocytach ile ciałek baara? оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
W zespołach chorobywch przebiegajacych z abberacjami strukturalnymi chrom. X, unieczynnia sie... оқуды бастаңыз
|
|
najczęściej chromosom nieprawdiłowy
|
|
|
W części komórek zarodka żeńskiego, jak jest inaktywowany chromosom X? оқуды бастаңыз
|
|
losowo ojcowski, losowo matczyny
|
|
|
Komórki potomne żeńskie skad maja chromosom X? оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
Jest trwała i dotyczy całego pokolenia danej komórki
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
Preferencyjna inaktywacja chromosomu X matczynnego lubojcowskiego.
|
|
|
Przeczyny inaktywacji selektywnej оқуды бастаңыз
|
|
mutacja genu XIST lub innych zlokalizowanych na chromosmie X
|
|
|
DNA nieaktywnego chromosmu X оқуды бастаңыз
|
|
jest w znacznym stopniu zmetylowany, czego skutkiem jest zahamowanie transkrypcji
|
|
|
Inicjacja inaktywacji chromosmu X, co odpowiada? оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
nie koduje białka, jest odpowiedzialny za produkcję RNA, ktore rozprzestrzenia sie wzdluz chromosomu X powoduje jego inaktywację
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
Gen mające homologiczne odpowiedniki {co xist} na chromosmie Y nie podlegają inaktywacji
|
|
|
Chromatyna Y, kiedy sie wybarwia? оқуды бастаңыз
|
|
W interfazowym jąddrze kom. kom. meskich wybarwione barwnikami fluorescencyjnymi
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
dystalna, skondensowana heterochromatynoa część długich ramion chromosmu Yq12
|
|
|
Liczba ciałek Y odpowiada оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
w 30-50% badanych komórek męskich
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
podczas określonej czesci interfazy (faza s)
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
Są one przyczepione do chromatyny, podczas podziału komórki są uruchamiane przez fosforylację zależną od kinaz cyklinozależnych, zużywają one ATP
|
|
|
Gdzie przyłączają się czynniki mitogenne? оқуды бастаңыз
|
|
Do receptorów na powierzchni komórki
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
cykliny D do niej naleza, ich poziom zwieksza sie po zadzialaniu czynnikow mitogennych
|
|
|
Proces tworzenia komplekósw cyklina D-cdk4/6 przebiega pod kontrolą оқуды бастаңыз
|
|
kinazy białkowej regulowanej sygnałami zewnątrzkomórkowymi (ERK)
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
W fazie G1 białko RB jest połączonne оқуды бастаңыз
|
|
z heterodimerem utworzonym przez czynnik transkrypcyjny e2f i białka z rodziny Dp
|
|
|
po przyłączeniu reszt fosforanowych białko Rb оқуды бастаңыз
|
|
odłącza się od kompleksu, jednocześnie uaktywnia się czynnik e2f
|
|
|
Sekwestracja Cip/Kip to sekwestracja... оқуды бастаңыз
|
|
inhibitorów cdk, proces ten dotyczy białek p21cip1 i p27kip1 związanych z kompleksem cyklina e-cdk2.
|
|
|
Prawidłowe białko p53 wystąpuje w komórce оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
Mechanizm inicjacji apoptozy p53, najlepiej poznany оқуды бастаңыз
|
|
synteza Bax z jednoczesnym obniżeniem poziomu Bel-2
|
|
|
Rolę regulatora p53 odgyrwa białko оқуды бастаңыз
|
|
hdm2, z którym p53 tworzy heterodimer
|
|
|
Dzięki połaczeniu p53 i hdm2 оқуды бастаңыз
|
|
p53 traci zdolność indukowania ekspresji genów oraz przyspieszony jest proces degradacji p53, p53 hamuje cykl w fazie g1/s i g2.
|
|
|
Inhibitory kinaz zależnych od cyklin: białka ink4 оқуды бастаңыз
|
|
p16ink4a, p15ink4b, p18ink4c, p19ink4d
|
|
|
Inhibitory kinaz zależnych od cyklin: białka cip/kip оқуды бастаңыз
|
|
p21cip1, p27kip1, p57kip2
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
zatrzymują cykl komórkowy w fazie g1 na drodze zależnej od białka Rb.
|
|
|
Nadekspresja białek ink4 prowadzi do оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
do cząsteczki hdm2, dzięki czemu chroni białko p53 przed degradacją (przez to wzrost poz. p53 i zatrzymanie cyklu)
|
|
|
Niskie stężenie białek CIp/kip оқуды бастаңыз
|
|
promuje progresję cyklu komórkowego
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
uaktywnia właściwości hamujące
|
|
|
Kiedy białko cip/kip działa jak inhibitor? оқуды бастаңыз
|
|
gdy łączy się z kompleksem cyklina e-dk2
|
|
|
Kiedy białko cip/kip działa jak pozytywny regulator оқуды бастаңыз
|
|
w połączeniu z kompleksem cyklina d-cdk4/cdk5
|
|
|
Potencjalne mediatory apoptozy p53 оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
poziom czynnika promującego fazę S, czynnika spf ktory jest kompleksem cykliny a i cdk2.
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
przedostaje się do jądra i przygotowuje komórkę do syntezy DNA i duplikacji centrosomów
|
|
|
Podczas replikacji DNA obniża się poziom оқуды бастаңыз
|
|
cykliny E; wzrasta poziom cyklin mitotycznych
|
|
|
kiedy cykliny mitotyczne maja najwieksza aktywnosc? оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
Czynnik promujący faze M (MPF) co to оқуды бастаңыз
|
|
kompleks cyklin mitotycznych (cykliny A i B) oraz cdk1
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
za wytworzenie wrzeciona kariokinetycznego, rozpad błony i kondensację chromatyny
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
aktywuje kompleks promujący anafaze (APC)
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
obniżenia poziomu cykliny B
|
|
|
W fazę M wchodzą tylko komórki оқуды бастаңыз
|
|
z prawdiłowo zreplikowanym DNA i wystarczająco duże
|
|
|
Wiekszosc nowotworów charakteryzuje się оқуды бастаңыз
|
|
nasiloną ekspresją genu Cip1
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
kariokinezę, a następnie cytokinezę
|
|
|
|
оқуды бастаңыз
|
|
|
|
|
